Бактерия вызывающая сифилис

Можно ли заразиться сифилисом в быту

Бледная трепонема является разновидностью бактерий-спирохет, вызывающих также лептоспироз, возвратный тиф, бореллиоз и другие опасные заболевания. Возбудитель люэса на начальном этапе инфицирования локализуется внутри твёрдых шанкров, выделяясь из папул наружу вместе с экссудатом. При дальнейшем развитии болезни бактерию можно обнаружить в большинстве жидкостей и тканей организма:

  • Сперма.
  • Вагинальная жидкость.
  • Кровь.
  • Лимфа.

В слюне трепонема обнаруживается при наличии высыпаний на слизистой рта больного. Меньше всего концентрация бактерии в поте, слезах и моче больного, поэтому, можно ли заразиться бытовым сифилисом при контакте с этими жидкостями пока остаётся под вопросом. У лиц, страдающих третьей степенью сифилиса, происходит активное выделение возбудителей через язвы на теле и распадающиеся гуммы.

Несмотря на то, что половой путь инфицирования является наиболее распространённым, вероятность передачи люэса в быту остаётся высоким. Связано это с большой живучестью трепонемы. Несмотря, на то, что для размножения ей строго нужна температура около 37о, она способна переносить нагревание до 100о, а в замороженном состоянии при -70о может сохранять свою жизнеспособность на протяжении 9 лет.

Как передаётся бытовой сифилис

Что представляет собой бытовой сифилис: как передаётся, какова вероятность передачи при контакте с инфицированным человеком? В быту возможно два основных пути бытовой передачи инфекции:

  • Через общие предметы быта, посуду, умывальные и банные принадлежности. На них могут оставаться следы выделений папул, язв и частицы гумм больного, содержащие большое количество бактерий трепонемы. Если у больного имеются кровоточащие повреждения слизистой в ротовой полости, то вполне возможна передача бактерий через слюну при поцелуе.
  • Через кровь. Данный путь инфицирования возможен при использовании общих с больным человеком шприцов (наркоманы), бритвенных принадлежностей, зубных щёток. Также через кровь могут заражаться медицинские работники, при проведении операций больным сифилисом, или при вскрытии трупов заражённых люэсом людей. В последнем случае особо опасны дети, скончавшиеся от врождённого сифилиса.

Наиболее опасными стадиями болезни являются первичная и третичная. На начальном этапе, который следует сразу за инкубационным периодом, на теле больного образуется сифилома – твёрдый шанкр, источающий выделения, содержащий большое количество трепонемы. В третичной фазе инфекция может передаваться через образующиеся на теле больного некротические язвы и гуммы.

ИСТОРИЯ

По одним источникам, С. появился в Европе лишь после открытия Америки, по другим — он существовал в Европе с древних времен. Аретей (Aretaios) описал язвенные поражения мягкого неба и языка, к-рые могут рассматриваться как сифилитические.

При раскопках могильников в различных р-нах Европы и Азии в костях людей периода неолита были обнаружены явления гуммозного остеомиелита и остеопериостита, сифилитические изменения костей черепа у детей. Д. Г. Рохлин и А. Е. Рубашова обнаружили при рентгенопалеонтологических исследованиях изменения, аналогичные сифилитическим, в костях скелетов из захоронений, относящихся к периоду от середины II тысячелетия до н. э. до 1 в. н. э.

Возможно, что С. существовал в древние времена как в Европе и Азии, так и на Вест-Индских островах, а возникшая эпидемия С. в Европе в конце 15 и начале 16 в. была связана с длительными войнами, массовыми передвижениями населения и ростом проституции. Ряд исследователей считает родиной сифилиса Африку, откуда вследствие войн, торговых связей и вывоза рабов заболевание распространилось в Америку и Азию.

К началу 16 в. С. стал известен почти во всех странах Европы. Распространению С. способствовали особенности эпохи зарождающегося капитализма: разорение крестьянства, рост городов, развитие торговых связей, длительные войны, массовые передвижения населения. Обусловили заметное распространение С. также почти неограниченная свобода половой жизни мужчин, рост проституции. В этот период С. отличался особой тяжестью течения. Связь С. с половыми сношениями дала повод назвать его «половой чумой».

В первые годы после начала эпидемии С. в Европе было уделено значительное внимание изучению клин, признаков этого заболевания. Дж. Фракасторо, Ф. Рабле, А. Паре у Парацелъс{amp}gt; Г. Фаллопий в первой половине 16 в. подробно описали проявления С. на коже, слизистых Оболочках, в костях. Были описаны сифилитическое выпадение волос, врожденный С.

До 18 в. господствовала доктрина унитаристов о тождественности «ядов» гонореи (см.), сифилиса и мягкого шанкра (см.). Лишь в 19 в. появляются исследования, в к-рых эта догма отвергается,— С. и гонорея рассматриваются как различные болезни. В 30-х гг. 19 в. Ф. Рикором на основании произведенных им совершенно недопустимых опытов на здоровых людях было доказано, что С.

Большая заслуга в развитии учения о С. принадлежит выдающемуся сифилидологу А. Фурнье, к-рый помимо детального описания клин, картины сифилитических поражений кожи и слизистых оболочек установил связь прогрессивного паралича (см.) и спинной сухотки (см.) с С. Ранние поражения сифилисом ц. н. с. были изучены В. М. Тарновским и Мориаком (Ch. М. Т. Mauriac, 1875, 1881). Исследованием висцерального С. в 19 в. занимались Р. Вирхов, С. П. Боткин и др.

Важным этапом в развитии учения о С. явилось положенное И. И. Мечниковым и Э. Ру начало изучения экспериментального С., работы Матценауэра (R. Matze-nauer, , 1903) о передаче С. плоду только через плаценту, открытие в 1905 г. Ф. Шау-динном и Э. Гоффманном возбудителя С.— бледной трепонемы, разработка в 1906 г. А.

Вассерманом серодиагностики С., введение в 1943 г. Махони, Арнольдом ш Харрисом (J. F. Mahoney, R.’ С. Arnold, A. Harris) совместно с А. Нейссером и Бруком (С. Bruck) пенициллина в терапию С., предложенная в 1949 г. Нелсоном и Мейером (R. A. Nelson, М. М. Мауег) реакция иммобилизации бледных трепонем для диагностики скрытых форм С. и др.

Распространение С. в России относится к концу 15 и началу 16 в. Во второй половине 18 в. был опубликован ряд исследований, посвященных изучению сифилиса. А. Г. Бахерахт в 1775 г. издал книгу о венерических болезнях. В 1846 г. было издано руководство Федора Коха по сифилису. Большую роль в изучении вопросов сифилидологии сыграли основоположники отечественной медицины М. Я. Мудрое, Н. И. Пирогов, И. Е.

Дядъковский, Г. А. Захарьин, С. П. Боткин и др. Создателями сифилидологической школы в России были В. М. Тарновский, А. Г. Полотебнов, А. И. Поспелов, М. И. Стуковенков. Их исследования нашли дальнейшее развитие в работах П. В. Никольского, И. Ф. Зеле-нева, Т. П. Павлова и др. П. В. Никольский внес значительный вклад в разработку вопросов лечения С. Он является автором специального руководства для врачей и студентов «Сифилис и венерические болезни».

Многочисленные исследования по изучению возбудителя С. провели Д. К. Заболотный, И. Ф. Зеленев, А. А. Боголепов и др. Д. К. Заболотный, кроме обычных бледных трепонем, описал другие формы — тонкие нити небольших размеров с сильно преломляющими свет зернами на концах. Важное значение для диагностики С.

С. Имел широкое распространение в царской России. С первых дней существования советской власти борьба с венерическими болезнями (см.) стала одной из важнейших задач органов здравоохранения. Успехам в борьбе с С. способствовала большая научно-исследовательская работа советских ученых в области экспериментальной сифилидологии, иммунитета, ре-и суперинфекции, серол. диагностики.

Признаки заражения бытовым сифилисом

Признаки заражения бытовым сифилисом аналогичны тем, что имеются при половом заражении. Непосредственно после внедрения возбудителя в организм человека, начинается инкубационный период. Он длится несколько недель, от 2 до 8, в это время инфекция никак себя не проявляет. После этого начинается первичный период течения болезни, характеризующийся появлением твёрдого шанкра (сифиломы). Он не доставляет никакого дискомфорта больному, не вызывает ни боли, ни зуда.

При половом пути инфицирования шанкр образуется в районе гениталий – в паху, или непосредственно на половых органах. Бытовой путь заражения характеризуется возможностью образования сифилом в других местах, на кожных и слизистых покровах. Спустя 2-4 месяца шанкр самостоятельно исчезает, а после него остаётся лишь небольшой рубец. На следующем, втором, этапе развития болезни на коже появляются высыпания бледно-розового или буроватого цвета.

ЭТИОЛОГИЯ

Рис. 1. Нативный микропрепарат бледной трепонемы при исследовании в аноптральном микроскопе; X 2000.

Рис. 1. Нативный микропрепарат бледной трепонемы при исследовании в аноптральном микроскопе; X 2000.

Возбудитель С.— бледная трепонема (Treponema pallidum) — открыт в 1905 г. Ф. Шаудшшом и Э. Гоффманном. Согласно классификации Берджи, она относится к отряду Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae Treponemataceae Schaudinn, к роду Treponema Schaudinn. Название «бледная» трепонема получила из-за слабой способности воспринимать окраску.

Рис. 2. Электронограмма бледной трепонемы в процессе множественного деления: 1 — фибриллы; 2 — перемычки; 3 — сегменты бледной трепонемы; X 44 000.

Рис. 2. Электронограмма бледной трепонемы в процессе множественного деления: 1 — фибриллы; 2 — перемычки; 3 — сегменты бледной трепонемы; X 44 000.

При электронно-микроскопическом исследовании установлено, что бледная трепонема покрыта снаружи чехлом, на концах имеет головчатые образования, к ним прикреплены фибриллы (поверхностные и глубокие), с помощью к-рых она передвигается. Бледная трепонема обладает способностью к вращательным движениям вокруг своей продольной оси, поступательным и волнообразным движениям.

Бактерия вызывающая сифилис

Плавные поступательные движения бледной трепонемы являются важным дифференциально-диагностическим признаком. На ультратонких срезах видна наружная стенка, под ней цитоплазматическая мембрана; и та и другая состоят из трех слоев. В цитоплазму вкраплены мелкие гранулы — рибосомы (см.), иногда ме-зосомы и ядерная вакуоль.

Доказано, что бледная трепонема может делиться пополам или на несколько частей (рис. 2), из к-рых при благоприятных условиях образуются обычные спиралевидные формы. Наряду со спиралевидной описаны другие формы бледной трепонемы — в виде цист, гранул, L-форм (см. L-формы бактерий) и др. Цисты и L-формы устойчивы к внешним воздействиям. В 1947 г. А. Я.

Вилен-чук доказал проходимость бледных трепонем через коллодийные мембраны. С. Е. Корбут (1979) установил, что бледная трепонема может проходить через фильтры с величиной пор 0,22 мкм. П. Лепин высказал предположение, что бледная трепонема представляет собой одну из фаз эволюционного цикла возбудителя С.

При посеве материала, полученного непосредственно от больного, бледная трепонема на обычных питательных средах не растет.. Ряд исследователей, напр. А. Вассерман (1922), Р. Р. Гельтцер (1929), H. М. Овчинников, добились роста бледных трепонем, но они теряли патогенность. Культуральная бледная трепонема толще патогенной и несколько отличается от нее по своим биол. свойствам.

Однако антигенные компоненты культуральной и патогенной бледных трепонем настолько близки, что антиген, приготовленный из культуральных бледных трепонем, широко применяется при серодиагностике С. Установлено три основных антигена бледной трепонемы: термолабильный белок, разрушающийся при нагревании до 76—78°, термостабильный полисахарид, выдерживающий нагревание до 100°, и липоидный антиген, идентичный по своим свойствам ли-поидному экстракту бычьего сердца.

В отдельных исследованиях удалось заразить кроликов культуральной бледной трепонемой. Нек-рые исследователи, напр. Мейнике (К. Mei-nicke, 1960), отрицают принадлежность выделенных культур к бледной трепонеме, считая их са-профитами. Оптимальная температура для роста бледной трепонемы 35°. Повышение температуры до 40° вызывает быстрое разрушение ее, понижение ниже 35° ограничивает размножение.

Устойчивость бледных трепонем к внешним воздействиям невелика. На предметах домашнего обихода она сохраняет свою заразительность до высыхания. При t° 40—42° активность бледной трепонемы сначала повышается, затем она погибает; при t° 55° она гибнет в течение 15 мин. Низкая температура не оказывает на нее губительного действия.

В опытах Тернера и Холлен-дера (Т. В. Turner, D. Н. Hollander) бледные трепонемы, хранившиеся при t° —70° в течение 9 лет, не потеряли своей заразительности для кроликов. Хранение бледных трепо-нем при t° —20° является одним из методов содержания их для заражения кроликов и для реакции иммобилизации.

Бледные трепонемы хорошо сохраняются в ткани трупов. Цитратная кровь, содержащая бледные трепонемы и хранившаяся при t° 4—6°, остается заразительной для кроликов в течение 3 дней. Вне организма бледная трепонема весьма чувствительна к различным хим. веществам. При длительном соприкосновении с ними у нее развивается устойчивость, но не так быстро и не в такой степени, как у других микроорганизмов.

Для получения культуры бледных трепонем использовали полу-свернувшуюся лошадиную сыворотку, мясопептонный бульон, к к-рому добавляли кусочки различных органов (‘Почки, печени, яичка и т. д.), сывороточную воду с кусочками свежих органов, бульон бычьих сердец, к к-рому добавляли тиогли-колевый натрий, цистин и т. д.

Выращивание производилось гл. обр. в анаэробных условиях, а также при добавлении смеси азота с углекислым газом. Перри (W. Perry) выращивал трепонемы в тканях яичка кролика, помещенных в плазму крови цыпленка. Бледные трепонемы, полученные от больных С. людей, патогенны для кроликов, хомяков, обезьян.

Патогенность для человека сохраняется, несмотря на большое количество пассажей на кроликах. При заражении бледной тре-понемой белых мышей и крыс заболевание протекает латентно, при заражении кроликов взвесью из органов мышей у них развивается сифилис. У морских свинок заражение наступает в 15—30% случаев.

Следует иметь в виду, что существуют и другие патогенные трепонемы, это необходимо учитывать при постановке диагноза. К ним относятся: Treponema pertenue (возбудитель явса), Treponema carateum (возбудитель пинты), Treponema bejel (возбудитель беджеля), Treponema macrodentium и Treponema macrodentium встречаются у людей в полости рта.

бытовой сифилис

Сходны с бледной трепонемой также Treponema refringens, Treponema balanitidis, Treponema bronchiale, Treponema buccale, Treponema cuniculi и ряд других трепонем, не имеющих специального названия. При микроскопическом исследовании они трудно отличимы от бледной трепонемы. Доказано наличие перекрестного иммунитета между ними.

Нередко трудно отличить их серологически. Легче распознать часто встречающуюся, особенно в загрязненных язвах половых путей, Treponema refringens. Она толще, чем бледная трепонема, завитки у нее значительно грубее, движения быстрые; в глубине тканей она встречается редко; легко красится р-ром метиленового синего, фуксина и др. Отдельные исследователи находили непатогенные трепонемы в лимф, узлах.

См. также Спирохеты.

Профилактика, диагностика и лечение

Основой профилактики является осторожность в выборе половых партнеров. Если же половой контакт с больным произошел, то необходимо срочно обратиться к доктору.

Он назначит обследование, которое выявит: произошло заражение или нет. Также возможно медикаментозное предупреждение заболевания.

Это те же стерильные перчатки. Они предотвратят попадание зараженного вещества на кожу, где могут быть микротрещины или механические повреждения.

  1. Опрос и осмотр.
  2. Лабораторные исследования.

Обращение к доктору обязательно при любом сомнении на счет заражения. При детальном осмотре и опросе доктор попытается выявить первичные признаки сифилитического заражения.

Но основная работа по выявлению ложится на лабораторные исследования. Они могут выявить как самих трепонем, так и антитела к ним.

После получения результатов анализа можно судить о наличии или отсутствии болезни.

Лечение сифилиса

Назначить правильно лечение может только венеролог! При лечении первичного сифилиса используют антибиотики. Дозировку, поколение антибиотиков, сам препарат и длительность приема сможет правильно назначить только доктор!

При следовании всем указаниям наступает полное излечение в течение полугода. При более запущенном варианте используются еще антибактериальные препараты. Такое лечение может длиться более года, а то и больше.

Обязательно назначают иммуномодулирующие препараты. Борьбу с трепонемами ведет, прежде всего, иммунитет. А все препараты только помогают ему в этом нелегком деле.

Проявляться бытовой люэс может как в обычной, так и в атипичной форме сифиломы. В последнем случае шанкр может выглядеть абсолютно непривычно, и маскироваться под другие инфекционные заболевания – ангину, панариций, герпес. Поэтому, при первом подозрении на заражение, необходимо пройти комплексную проверку на наличие бледной трепонемы.

Диагностика бытового сифилиса основывается на комплексе различных мероприятий, включающих:

  • Сбор данных анамнеза через опрос больного и его внешний осмотр. Особое внимание уделяется наличию внешних признаков сифилиса – твёрдого шанкра, кожных высыпаний, гумм и язв. Но при латентном течении болезни внешние признаки могут либо полностью отсутствовать, либо проявляться очень слабо.
  • Серологическая реакция. Это основной лабораторный тест, с помощью которого можно обнаружить присутствие в организме пациента возбудителя люэса. Но иногда возможны ложноположительные реакции, например, если обследуемый недавно переболел гепатитом, малярией, туберкулёзом.
  • Анализ цереброспинальной жидкости. Взятая при помощи пункции жидкость показывает наличие сифилитического менингита – основного сопутствующего заболевания поздней стадии люэса.
  • Направленные анализы на выявление бледной трепонемы. Данный метод, хотя и обладает высокой точностью результатов, но сложен в проведении и требует наличия специального лабораторного оборудования. Поэтому он применяется в исключительных случаях, когда все другие методики не дают однозначного результата.

Лечение бытового сифилиса основывается на антибиотикотерапии. Данный метод является достаточно эффективным благодаря тому, что бледная трепонема – одна из немногих патогенных бактерий, до сих пор не выработавшая стойкого иммунитета к антибиотикам.

Тактика лечения бытовой формы сифилиса включает в себя прохождения курса инъекций медикаментами пенициллинового ряда. К основным противосифилитическим препаратам относятся:

  • Бициллин. Курс – 2 укола в неделю, в течение 5 недель.
  • Пенициллин. Курс – 20 дней по 4 укола в сутки.
  • Ретарпен. Курс – 3 инъекции, по 1 уколу в неделю.

В качестве альтернативных или резервных препаратов следует рассматривать цефалоспорины, тетрациклин, эритромицин. Конкретная тактика лечения должна выбираться исключительно специалистом-венерологом. Самостоятельное лечение недопустимо из-за высокой вероятности перехода болезни в скрытую форму, с последующим широким поражением организма и сопутствующими осложнениями.

ПРИОБРЕТЕННЫЙ СИФИЛИС

Эпидемиология

По данным ВОЗ, с начала 60-х гг. за 10 лет число больных С. в мире увеличилось на 90% и составило ок. 20 млн. человек. К 1980 г. во многих странах мира нахметилась стабилизация или даже уменьшение заболеваемости С., однако общий уровень заболеваемости остается еще высоким. Приведенные по материалам ВОЗ статистические данные занижены, поскольку в большинстве стран лечение болезней, передаваемых половым путем, производится преимущественно частнопрактикующими врачами.

Так, в США до 80% больных С., по данным Харриса (J. W. R. Harris, 1975), получают лечение у частнопрактикующих врачей. Лукас (J. В. Lucas, 1972) указывает, что только о 19% всех выявленных больных ранними формами С. сообщается в департаменты здравоохранения; по данным Уиллкокса (R. R. Willcox, 1972), 7 из 10 больных первичным и вторичным С. не регистрируются.

Распространению С. способствуют многие факторы: неполное выявление источников заражения и контактов, самолечение, миграция населения, в т. ч. вызванная поиском работы в связи с безработицей, рост туризма, наркоманий, алкоголизма, снижение числа браков, урбанизация, акцелерация, проституция, гомосексуализм, половая распущенность, а также низкий уровень сан. просвещения и др.

Человек заражается С. от больного. Заражение, как правило, происходит половым путем, значительно реже — через различные предметы, загрязненные отделяемым эрозиро-ванных сифилитических элементов кожи или слизистых оболочек, т. к. во влажной среде вне организма больного бледная трепонема сохраняет жизнедеятельность в течение многих часов. Возможно заражение через поцелуи, укусы, а также через предметы домашнего обихода (ложки, стаканы, папиросы и др.) — так наз. бытовой сифилис.

Рис. 9—26. Внешние проявления сифилиса. Рис. 9. Твердый шанкр на половом члене. Рис. 10. Гигантский твердый шанкр на коже нижней части передней брюшной стенки. Рис. 11. Индуративный отек (атипичный твердый шанкр) в области левой большой половой губы. Рис. 12. Твердый шанкр на верхней губе. Рис. 13. Твердый шанкр крайней плоти, осложненный гангренозным процессом. Рис. 14. Фагеденический твердый шанкр на половом члене. Рис. 15. Розеолезный сифилид (множественные несливающиеся розовые пятна) на коже туловища и плеча у больного вторичным свежим сифилисом. Рис. 16 —18. Папулезный лентикулярный сифилид (округлые красного цвета папулы) при вторичном рецидивном сифилисе на коже туловища и рук (рис. 16), подошв (рис. 17) и лица (рис. 18).

Особенно заразны больные с такими проявлениями С., как эрозивный или язвенный твердый шанкр, эрозивные папулы кожи и слизистых оболочек половых органов, полости рта, гипертрофические папулы (широкие кондиломы), в к-рых обычно обнаруживают большое количество бледных трепонем. В пустулезных сифилидах их значительно меньше и располагаются они в более глубоких частях кожи.

Заразительность мочи и пота не доказана; в слюне могут находиться бледные трепонемы в том случае, когда имеются специфические высыпания на слизистой оболочке полости рта. Возможно заражение через молоко кормящей матери, больной С., а также через сперму при отсутствии каких-либо изменений половых органов.

Медперсонал может заразиться при осмотре больных С., проведении леч. процедур, при соприкосновении с внутренними органами больных С. (напр., во время оперативного вмешательства), при вскрытии трупов (особенно новорожденных с ранним врожденным С.). Эти случаи относятся к профессиональному С.

В исключительных случаях возможно заражение при переливании крови, взятой от доноров, больных С.,— так наз. трансфузионный С.

Патогенез

Возбудитель С. проникает в организм через поврежденный роговой слой кожи или эпителий слизистой оболочки. Причем повреждение может быть столь незначительным, что остается невидимым для глаза, или располагается в местах, недоступных для обследования. Хотя заражение происходит далеко не во всех случаях полового и тесного бытового контакта здорового с больным С.

, ввиду того что отсутствуют надежные тесты зараженности и не установлена длительность инкубационного периода, всем лицам, бывшим в тесном контакте с больным С. и не имеющим клин, проявлений инфекции, проводится профилактическое лечение. Хотя кровь не является благоприятной средой для бледных трепонем, однако в результате клин, наблюдения и путем экспериментов на животных доказано, что они имеются в крови (возможно, как в транспортной среде) во все периоды болезни.

История экспериментального С. начинается в 19 в. Ф. Рикор в 1860 г. безуспешно заражал материалом, полученным от больных С., собак, кошек, индийских свиней, голубей. Тюренн (J.-A. Auzias-Turenne) в 1878 г. разработал методику накожного заражения животных. Перевивка материала от зараженного им животного одному врачу вызвала на 5-й день появление эрозии, края к-рой сделались к 10-му дню плотными. Н. П. Домашнев (1882, 1883) получил поражение у поросят, не отличавшееся по патогистологическим данным от поражений у человека.

Э. Ф. Шперк привил С. 46 обезьянам, 3 козам, 2 овцам, теленку, 3 кроликам и 2 поросятам. Заражение производилось содержимым шанкра, папул, а также кровью и молоком больных С. женщин. Много попыток заражения животных делали и другие исследователи. Большинство их было неудачно, а описанные положительные результаты не были вполне убедительными; подтвердить их бактериоско-пическими исследованиями не представлялось возможным, т. к. возбудитель еще не был открыт.

Только опыты заражения человекообразных обезьян, выполненные И. И. Мечниковым иЭ. Рув 1903г. на двух шимпанзе, получили всеобщее признание. В 1904 г. И. И. Мечников, проведя большое количество опытов на обезьянах, описал проявления вторичного периода С. у шимпанзе, а в 1905 г. опубликовал результаты опытов на 22 шимпанзе, с подробным описанием клин, картины С.

С. не проходит через бактериальные фильтры, сделал попытку профилактической вакцинации, установил профилактическое значение каломельной мази и др. Данные, полученные И. И. Мечниковым и Э. Ру, были подтверждены Лассаром (О. Lassar, 1903) и А. Нейссером. Затем в течение короткого времени появилось большое число исследований, также подтверждающих эти данные. Окончательно они были подтверждены, когда у зараженных С. обезьян была найдена бледная трепонема.

Большой вклад в учение об экспериментальном С. сделал Д. К. Заболотный. Проделав в 1898 г. безуспешные опыты на макаках, он первый в 1904 г. предложил использовать для заражения С. павианов. Д. К. Заболотный, как и И. И. Мечников, производил опыты по активной иммунизации при С. После повторных впрыскиваний материала, содержащего бледную тре-понему, иммунитета у животных не наступало.

Не было получено профилактического эффекта и после введения сыворотки иммунизированных обезьян. Он доказал, что перевивка от обезьяны к обезьяне удается легче, чем от человека к обезьяне. Опыты Д. К. Заболотного были подтверждены Г. Н. Габричевским, М. А. Члено-вым, Фингером (E. A. F. Finger), К. Ланд-штейнером, А. Нейссером и др.

А. Нейссер в экспедиции на Зондских о-вах за короткий срок провел опыты на 50 орангутангах, 50 гиббонах и более чем на 1000 низших обезьянах. Подтвердив опыты И. И. Мечникова, он установил, что нет принципиальной разницы в восприимчивости к С. высших и низших обезьян, но течение его у тех и других различное.

Широкое распространение в лабораторной практике экспериментальный С. получил после того, как удалось заразить кроликов. Заражение производилось введением материала в переднюю камеру глаза или втиранием его в скарифицированную поверхность роговицы. Однако результаты опытов были спорны, т. к. они не были подтверждены лабораторно.

Пароди (Ра-rodi, 1907) впервые ввел кусочек сифилитической папулы кролику под tunica vaginalis яичка и через 4 нед. получил на этом месте инфильтрат с большим количеством бледных трепонем в содержимом. Э. Гоффманн, Лёхе (H. Lohe) и Мульцер (P. Mul-zer, 1908) вводили серум (жидкость, полученную при раздражении шанкра) кролику в яичко, в результате чего развивался шанкр.

Заражение кроликов производится материалом, взятым непосредственно от человека (кусочком шанкра или вторичными элементами, особенно мокнущими папулами). Заражение удается без большого труда, хотя и не каждого кролика. Для получения ранних орхитов у кроликов им внутрь яичка вводят взвесь бледных трепонем, полученных из яичек кроликов, больных сифилитическим орхитом. С. Т.

Павлов предложил эпикутанный способ заражения, к-рый наиболее близок к естественным условиям заражения. П. Г. Оганесян заражал кроликов внутрикожно, вводя взвесь бледных трепонем в депилирован-ные участки кожи туловища. При заражении в вену чаще отмечаются проявления генерализованного С. Сифилис у кроликов, так же как у людей, является общим заболеванием, при к-ром поражаются все органы и системы.

После инкубационного периода, продолжающегося, как правило, 2—3 нед., на месте введения материала появляется небольшое, постепенно увеличивающееся уплотнение, достигающее консистенции хряща. Через нек-рое время в центре уплотнения возникает некроз, шанкр покрывается тонкой корочкой, к-рая постепенно увеличивается и окружается плотным инфильтратом.

В плотной части инфильтрата при исследовании находят бледные трепонемы. Постепенно шанкр становится мягче, распад на поверхности усиливается, количество бледных трепонем уменьшается, и в течение IV2—3 мес. он исчезает. Одновременно с развитием шанкра увеличиваются регионарные лимф, узлы. При удалении шанкра на его месте иногда образуется второй шанкр (реинду-рация).

Такие вторичные проявления С., напр., как розеолы у человека, у кролика не встречаются. Чаще наблюдаются папулезные и папулокорочковые высыпания, характерные для генерализованного сифилиса. В их содержимом находят бледные трепонемы. Наиболее характерными местами высыпаний при вторичном С. у кроликов являются корни ушей, морда, конечности, спина.

Процент обнаружения вторичных явлений у кроликов в зависимости от ряда условий (штамм, способ заражения, порода кроликов и др.) различен. Кроме того, кролик покрыт шерстью, и вторичные проявления С. часто просматриваются. Вторичный С. у кроликов длится от нескольких месяцев до 2 лет. Нередко у них отмечается кератит (вторичный), отличающийся торпид-ностью течения.

ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС

О том, что С. передается потомству, известно с конца 15 в.— со времени появления эпидемии этого заболевания в Европе. Работами Матце-науэра (R. Matzenauer) доказан плацентарный путь передачи С. Больной С. отец обычно заражает мать, к-рая инфицирует реб-энка внутриутробно. Наиболее опасным для потомства является вторичный период С. у матери.

Возможна также передача заболевания матерью, страдающей третичным и поздним врожденным С. Проникновение бледных трепонем в организм плода осуществляется в виде эмбола по пупочной вене, через лимф, щели пупочных сосудов, а также с током крови матери через измененную токсинами бледных трепонем плаценту (см.). Развивается специфическая септицемия, бледные трепонемы при этом обнаруживаются в различных органах плода.

Изменения плаценты характеризуются отечностью, понижением резистентности ткани и выраженной гипертрофией с увеличением массы ее по отношению к массе плода. В норме это соотношение составляет 1:5 — 1:7, а при С.— 1 : 3 — 1 : 4. При гистол. исследовании отмечается вовлечение в патол. процесс преимущественно плодной части плаценты в виде поражения сосудов (эндоартерииты, мезоартерииты, пе-риартерииты и флебиты), облитерации их просвета, обильного разрастания грануляционной ткани,возникновения мил парных абсцессов.

Выделяют ранний врожденный С. (у плода, детей грудного возраста, у детей в возрасте от 1 года до 4 лет) и поздний врожденный С.

Ранний врожденный сифилис плода. Вследствие поражения сифилитической инфекцией плаценты затрудняется питание плода, нарушается обмен веществ и наступает его внутриутробная смерть. Это происходит между VI и VII месяцами беременности, реже — между V и VI месяцами. Смерть, наступившая до V мес. беременности, связана с отравляющим влиянием на плод токсинов бледных трепонем. С.

плода характеризуется специфическими изменениями внутренних органов в виде диффузно-воспалительной инфильтрации тканей, состоящей из лимфоцитов, плазматических клеток с последующим разрастанием соединительной ткани, образованием мил парных или солитарных гумм. Поражаются печень, селезенка, почки, легкие, эндокринные железы, кости, наблюдается задержка развития плода.

Внешние проявления сифилиса. Рис 18. Папулезный лентикулярный сифилид (округлые красного цвета папулы) при вторичном рецидивном сифилисе на коже лица. Рис. 19. Папулезный ороговевающий сифилид (массивные слившиеся шелушащиеся папулы) на коже подошвы больного вторичным рецидивным сифилисом. Рис. 20. Папулезный эрозивный сифилид (папулы ярко-красного цвета с эрозивной поверхностью) на половом члене больного вторичным рецидивным сифилисом. Рис. 21. Широкие кондиломы (гипертрофические папулы с широким основанием) в области заднепроходного отверстия у больного вторичным рецидивным сифилисом. Рис. 22. Эктиматозный сифилид (крупные округлые глубокие язвы, покрытые коркой) на коже спины, ягодиц и рук у больного вторичным рецидивным сифилисом. Рис. 23. Пустулезный рупиоидный сифилид (пустулы с многослойными конусообразными корками) у больного вторичным рецидивным сифилисом. Рис. 24. Мелкоочаговое облысение у больного вторичным рецидивным сифилисом. Рис. 25. Диффузное облысение и единичные лентикулярные папулы на коже височно-теменной области у больного вторичным рецидивным сифилисом. Рис. 26. Бугорковый сифилид в виде сливных изъязвленных очагов на коже голени у больного третичным сифилисом.

Больше, чем другие органы, страдает печень. Селезенка резко увеличена и уплотнена. В легких наблюдаются особенно тяжелые поражения в виде обильной десква-мации альвеолярного эпителия и разрастания соединительной ткани в хмежальвеолярных перегородках. Пораженные участки легких безвоздушны, имеют серовато-белый цвет, а на разрезе желтовато-белый — белая пневмония (см.).

В почках определяются по ходу сосудов клеточные инфильтраты, клубочки почечных телец и канальцы не развиты. Специфические изменения сердца (очаги клеточной инфильтрации, набухание клеток вокруг сосудов, некрозы) встречаются редко. В жел.-киш. тракте выявляются плоские инфильтраты, местами изъязвляющиеся в области слизистой оболочки и подслизистого слоя желудка и кишечника, чаще тонкой кишки.

В тех случаях, когда специфические гистол. изменения внутренних органов резко не выражены или поражаются их отдельные участки, ребенок может родиться живым, но обычно со слабо выраженным иммунитетом, легко восприимчивым к различным интеркуррентным заболеваниям.

Сифилис детей грудного возраста является непосредственным продолжением С. плода. Заболевание проявляется с рождения, а чаще в первые 8 нед. жизни. Оно характеризуется разнообразными, нередко множественными поражениями кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, нервной системы, органов чувств, костей, особенно в тех случаях, когда дети рождаются от нелечившихся матерей, страдающих активными проявлениями вторичного С.

Общее состояние таких новорожденных нарушено: отмечаются выраженное беспокойство, беспричинный плач днем и ночью, иногда пронзительный крик (симптом Систо), сопровождающийся судорогами в связи с повышением внутричерепного давления. Могут наблюдаться гидроцефалия (см.), расширение вен черепа, периоститы костей черепа.

Рис. 3. Рентгенограммы грудной клетки больных третичным сифилисом (прямая проекция): стрелками указаны гумма правого предсердия (а), аневризма восходящей части аорты (б), гумма левого легкого (в).

Самые частые и ранние проявления врожденного С. у детей грудного возраста — поражения кожи, среди к-рых в первую очередь выявляется сифилитическая пузырчатка (сифилитический пемфигоид). Она видна уже при рождении или возникает в первые дни или недели жизни. Располагается симметрично на подошвах и ладонях, иногда на голенях и предплечьях, реже на лице и туловище.

Пузыри имеют плотное инфильтрированное основание, величина их от горошины до вишни, они не окружены гиперемированным воспалительным венчиком, имеют серозное содержимое, к-рое вскоре становится гнойным, а затем геморрагическим. После вскрытия пузырей образуются эрозии, покрывающиеся корками, после их отпадения заметна пигментация. В содержимом пузырей и в отделяемом эрозий обнаруживается много бледных трепонем.

В конце первого месяца жизни, а чаще на 8—10-й неделе, появляется диффузный сифилид (диффузная папулезная инфильтрация), характеризующийся уплотнением кожи на фоне предшествующей эритемы вокруг губ, носа, ануса, а также на ладонях, подошвах, ягодицах. Кожа становится утолщенной, напряженной, блестящей, как бы лакированной, возникают кровоточащие трещины и эрозии, в к-рых выявляются бледные трепонемы. После заживления глубоких трещин и эрозий остаются типичные рубчики, имеющие вид тонких белых полос и борозд (симптом Робинсона—Фурнье).

Папулезная сыпь — частое проявление врожденного С. Она наблюдается- обычно через 4—8 нед. после рождения, а иногда и позже. Локализуется вначале на конечностях, лице и ягодицах. Папулы (см.) могут распространяться по всей коже, они разрешаются шелушением, начинающимся в центре. У детей с пониженным питанием папулы на лице могут нагнаиваться, превращаясь в пустулы (см.

), после вскрытия к-рых возникают эрозии, покрывающиеся корками. Папулы, расположенные в области естественных складок кожи, на соприкасающихся поверхностях, легко мацерируются, мокнут, эрозируются и изъязвляются f выделяя большое количество бледных трепонем. Пятнистая (ро-зеолезная) сыпь у грудных детей наблюдается исключительно редко. Возможны изменения ногтей и око-лоногтевых валиков (онихии и па-ронихии).

Среди поражений слизистых оболочек самым частым и ранним симптомом является ринит (см.), возникающий вследствие специфической инфильтрации слизистой оболочки носовых ходов. Ринит затрудняет носовое дыхание, и ребенок не может сосать грудь. В отделяемом из носа содержатся бледные трепонемы. Возможно поражение слизистой .оболочки гортани, проявляющееся осиплым голосом, афонией (см.), а иногда л ар инго стенозом (см.).

Из специфических изменений внутренних органов примерно у 80% больных выявляется гепатосплено-мегалия (см. Гепато-лиеналбный синдром), сочетающаяся обычно со специфическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках, особенно в первые 3 мес. жизни. Специфическое поражение почек проявляется гломерулонефритом (см.

), нефрозонефритом (см. Нефротический синдром), характеризующимися повышенным содержанием белка в моче (12—20 ‰) при отсутствии форменных элементов, иногда наличием гиалиновых и зернистых цилиндров. У 94% больных поражаются сосуды в виде облитерирующего эндарте-риита (см. Эндартериит облитери-рующий), воспалительного изменения венозных стенок.

Рано и часто поражается яичко, безболезненное увеличение к-рого сопровождается водянкой (см. Гидроцеле). Изменения эндокринных желез нередко носят плюригландулярный характер с вовлечением в процесс надпочечников, щитовидной, зобной, половых желез, реже гипофиза. Эти изменения клинически в грудном возрасте не распознаются из-за слабо выраженной симптоматики. Поражения ц. н. с.

характеризуются менингитом, менингоэнцефалитом, гуммами мозга (см. Головной мозг). При этом наблюдаются судороги, беспричинный крик, водянка головного мозга, параличи, разная величина зрачков, изменения в цереброспинальной жидкости (увеличение цитоза и количества белка, положительные гло-булиновые и серологические реакции).

При офтальмоскопическом исследовании, по данным различных исследователей, у 16—22% больных обнаруживается специфический хо-риоретинит, или хориоидит (см.). Почти у 70% детей определяется увеличение периферических, особенно локтевых, лимфатических узлов. Часто наблюдаются изменения крови (гипохромная анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, замедленное свертывание крови, увеличенная РОЭ).

У 85% больных, по данным М. М. Райца (1948), в основном в первые 3 мес. жизни встречаются поражения костной системы, чаще всего остеохондрит (см.), нередко системного характера. При этом одновременно могут поражаться длинные трубчатые кости верхних и нижних конечностей (сифилитический остеохондрит Вегнера—Корзуна), а также плоские кости черепа, таза, лопатки.

Остеохондрит Вегнера—Корзуна может быть единственным проявлением врожденного С., к-рое выявляется при рентгенол. исследовании. При этом остеохондрите нарушается процесс предварительного обызвествления эпифизарного хряща и новообразование костной ткани в сочетании с нарастающими воспалительными изменениями в прилегающих отделах кости.

При выраженных изменениях костной ткани наблюдаются явления псевдопаралича Парро, при к-ром вследствие внутриметафизарного перелома возникает ложное параличеподобное состояние. Пораженные руки или ноги неподвижны, имеют вынужденное положение — ноги подтянуты к животу, а руки вытянуты вдоль туловища или отведены назад (см. рис. к ст.

Частые вопросы к врачу

Разберём пару вопросов, возникающих у людей относительно бытового сифилиса.

Насколько высока вероятность заражения?Сифилис относится к разряду высокозаразных болезней. Поэтому вероятность инфицирования при бытовом контакте, хотя и ниже, чем при половом, но всё же имеется. Поэтому, при общении с больным следует предпринимать все меры предосторожности.

К каким осложнениям может привести бытовой сифилис?В отсутствие адекватного лечения бытовая форма люэса способна привести к следующим последствиям:

  • Поражение печени и сердца.
  • Переход в нейротическую стадию с поражением ЦНС.
  • Потеря зрения.
  • Паралич, как частичный, так и полный.
  • Некротическое разрушение костных и мягких тканей.

Незнание не освобождает от заражения

Следует всегда помнить, что окружающие вас люди могут являться носителями инфекции, даже не подозревая об этом. Поэтому, соблюдать личную гигиену, даже если вы не знаете наверняка, что кто-то из окружающих болен сифилисом.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Мужской журнал